به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، پروتئین p62، یک پروتئین دخیل در اتوفاژی است که نقش مهمی را در پاکساری پروتئین های tau معیوب و میتوکندری های فاقد عملکرد بازی می کند. از طریق اتوفاژی(خودخواری) مواد سلولی پیر و مشکل دار در نهایت در لیزوزوم ها هضم و بازیافت می شوند.

در پژوهشی جدید، متخصصین علوم اعصاب دانشگاه فلوریدای جدید برای اولین بار نشان داده اند که پروتئین SSH1 موجب اختلال در توانایی پروتئین p62 می شود و در نتیجه فرایند بازیافت پروتئین های tau معیوب و میتوکندری های فاقد عملکرد مختل می شود و بدین ترتیب این مواد زاید درون سلول ها تجمع پیدا می کنند و موجب مرگ سلولی می شوند. در مدل های سلولی مشتق از سلول های بنیادی و هم چنین مدل های پیش بالینی، محققین نشان دادند که  SSH1 نه تنها موجب توقف عملکرد p62 در پاکسازی tau می شود، بلکه موجب فعال شدن کافیلین(cofilin) نیز می شوند که آنزیمی است که موجب بدتر شدن شرایط می شود.

به عقیده محققین آنزیم SSH1 می تواند هدفی برای بسیاری از بیماری های مخرب عصبی و به طور ویژه آلزایمر باشد.

پایان مطلب/